临床医学检验技术(士)

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临床医学检验技士考试知识点汇总 快来复习吧!

血小板黏附率测定

【正常参考值】

成人:0.21~0.32; 儿童:0.17~0.30.

【临床意义】

1.血小板黏附率增高:见于冠心病、糖尿病、脑血栓形成、高脂血症、多发性硬化症、雷诺症、高血压、静脉血栓形成、肥胖症、痛风症等。

2.血小板黏附率降低:见于白血病、尿毒症、肝硬化、再生障碍性贫血、假性血友病、血小板无力症等。

体外血栓形成测定

【正常参考值】

1.血栓长度

男:98.1~22.3mm; 女:14.4~25.6mm.

2.血栓湿重

男:54.0~93.3mg; 女:70.4~100.2mg.

3.血栓干重

男:15.5~29.3mg; 女:25.7~31.6mg.

【临床意义】 体外血栓增加表明有形成静脉或动脉血栓的倾向,见于心肌梗塞、心绞痛、脑血栓形成、深静脉血栓形成、高脂血症、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、急慢性肾炎、大叶性肺炎、渗出性胸膜炎及某些恶性肿瘤等。

寄生虫感染的初步诊断

1.询问病史

应详细了解患者的居住地、旅行史、生活行为方式、饮食习惯、感染史、治疗史等。对于长江以南的血吸虫病流行区患者,如有相应的症状和体征应考虑到血吸虫病;我国加入WTO后,大量频繁的人口流动也会带来某些输入性病例(im portedcases);阴道毛滴虫感染多见于性行为不洁的个体;生食淡水鱼虾有感染肝吸虫的可能;与猫密切接触的孕妇如有不良妊娠结局应警惕弓形虫的感染等。

2.物理诊断

对于某些病原检查不易确诊,而病理变化又具有一定特征的患者,可采用物理检查方法。除了认真体检,注意寄生虫病的特征性表现外,还可辅以各种影象学诊断。例如棘球蚴病的囊性肿大、弓形虫脑炎、血吸虫肝硬化、胆道蛔虫症等可用CT、MRI、超声波或胆道造影等。

真菌检验生物学技术

(一)、用PCR等技术字标本中扩增真菌DNA.国内应用PCR与反向斑点杂交快速检测及鉴定念珠菌主要种别。国外可以用PCR-DEIA技术从血清中扩增出白色念珠菌的DNA来诊断念珠菌病。

针对真菌的共同序列而设计的‘全能引物’(pan-primer)而扩增580bp的产物,为真菌所共有。检测血液标本即可明确体内有无真菌感染。

(二)、用于真菌的型别分析。国内应用随机引物PCR扩增后进行真菌分型,结果可靠。应用随机引物扩增物多态性分析(RAPD)可以将5种曲霉菌鉴别开(烟、黄、黑、土、构巢曲霉)。国外结合PCR与酶标记探针在纸条上进行检测(LiPA,lineprobeassay)可鉴别出主要的致病性真菌。

(三)、检出念珠菌的基因变异快速确定念珠菌对酮康唑的耐药性。此种耐药性由基因的1554T突变为C而致,应用Lightcycler仪器,以荧光共振能量转移和基因片段溶解温度曲线技术测定。

慢性淋巴细胞鉴别诊断

【诊断及鉴别诊断】

外周血成熟淋巴细胞绝对值(>6×109/L)持续增高而无其他原因解释者,应高度怀疑本病,在较长时间(>3月)观察下仍高或继续升高。骨髓增生明显活跃,成熟淋巴细胞≥40%,伴有进行性淋巴结肿大,则可确诊。

需与慢淋鉴别的疾病

一、淋巴瘤

慢淋后期淋巴结结构消失,与小淋巴细胞性淋巴瘤不能区别。目前一般概念认为两者实际上是一种病的两个方面。肿瘤细胞侵犯血液和骨髓时即为慢淋,只侵犯淋巴结而血液和骨髓未受影响者即为小淋巴细胞型淋巴瘤,淋巴瘤细胞白血病系指小淋巴细胞型淋巴瘤(分化好淋巴细胞型淋巴瘤,低度恶性非霍奇金淋巴瘤)以外的其他类型淋巴瘤的骨髓侵犯。

二、幼淋巴细胞白血病

其病程较慢淋短,临床以巨脾、无或有轻度淋巴结肿大,白细胞总数显著增高,以幼淋巴细胞占优势,其细胞较慢淋细胞为大,核仁明显,对化疗反应差等与慢淋不同。

三、毛细胞白血病

有全血细胞减少,脾大、淋巴结肿大不常见,骨髓常出现干抽,瘤细胞比慢淋细胞大,胞浆丰富,表面有头发丝状突起可与慢淋区别。

原发性骨髓纤维化的检验

1、外周血象白细胞数增多,一般在(10~20)×109/L,亦有患者呈减少状态。75%以上的患者有不同程度的贫血,一般是轻度至中度的正细胞性正色素性贫血,网织红细胞数正常。血小板数变化较大,增多、正常和降低各占病例数的1/3.但随病程的进展血细胞数逐渐减少。血细胞形态异常尤其是泪滴状红细胞为本病的重要特征。80%的患者外周血中出现有核红细胞,多数为晚幼红细胞,少数为中幼红和早幼红细胞。也可见幼稚粒细胞,多数为晚幼粒和中幼粒细胞,少数为早幼粒和原粒细胞;10~30%的患者嗜酸和嗜碱粒细胞增多。也可见到巨大血小板和巨核细胞碎片。中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高是本病与慢性粒细胞白血病鉴别的依据之一。

2、骨髓象和骨髓活检“干抽”是本病骨髓穿刺的典型表现,穿刺不易成功。抽取标本片中常见大量纤维性的索状物和成团聚集的血小板。骨髓象,早期无特殊;后期80%的患者增生低下,但幼稚细胞和巨核细胞常增多,多部位穿刺可见灶性骨髓增生。

骨髓活检是确诊本病的重要方法。几乎所有患者均可见纤维组织增生和残存的造血灶,且随病情的进展,纤维组织逐渐增多而造血灶逐渐减少。

3、肝、脾、淋巴结活检和穿刺见到髓外造血,尤其是巨核细胞,还有网硬蛋白。

4、染色体异常发生率为41%.C组染色体有复制,Ph1阳性少见,此与慢性粒细胞白血病不同。

5、线检查半数患者有典型X线表现,骨质呈广泛性或局限性增生,表现为毛玻璃样变化。骨髓腔变狭,骨皮质增厚。30~70%的患者好发于股骨、骨盆、肱骨、脊椎、桡骨、胫骨、肋骨和锁骨等。一般膝关节以下病变较少见,颅骨仅偶尔累及。

6、其他半数患者中性粒细胞碱性磷酸酶大多增高;血清白蛋白降低。血沉增快、血清尿酸及血、尿溶菌酶增高等。血清免疫球蛋白(尤其IgA)降低。出现多克隆免疫球蛋白(47%),单克隆免疫球蛋白(10%)。此外,可有抗核抗体和抗平滑肌抗体阳性,类风湿因子阳性,抗人体球蛋白试验阳性等。

细胞免疫效应简介

细胞免疫是抗肿瘤免疫的重要机制,参与抗肿瘤免疫的细胞主要有:T细胞、NK细胞、巨噬细胞、树突状细胞(DC)等。

1.T细胞:

T细胞应答是控制肿瘤生长发育的最重要的宿主应答。

参与抗肿瘤免疫的两类T细胞亚群:

(1)CD8+细胞毒性T细胞(CTL),受MHC-I类抗原限制。

(2)CD4+辅助性T细胞(TH0),受MHC-Ⅱ类抗原限制。

(3)CD8+CTL杀伤肿瘤细胞的机制:

①通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原,并在Th细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞;

②活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。

CD4+T杀伤肿瘤细胞的机制:产生淋巴因子增强CTL的功能,激活巨噬细胞或其他APC,产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。

2.NK细胞:

(1)具有广谱杀伤肿瘤细胞的作用。

(2)无肿瘤特异性和MHC限制性。

(3)直接杀伤肿瘤细胞。

(4)通过ADCC作用杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。

(5)NK细胞杀伤肿瘤的能力可被细胞因子所增强,包括干扰素,肿瘤坏死因子和白细胞介素-2。

(6)是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞,是机体抗肿瘤的第一道防线。

LAK细胞:外周血淋巴细胞在IL-2存在下,经4~5天培养后,诱导出的一种新的杀伤细胞,具有广谱杀伤肿瘤细胞的作用。

3.巨噬细胞:

(1)作为抗原提呈细胞;

(2)杀伤肿瘤效应细胞;

(3)巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制;

(4)活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后,通过释放溶解细胞酶直接杀伤肿瘤细胞;

(5)处理和呈递肿瘤抗原,激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答;

(6)巨噬细胞表面上有Fc受体,可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞;

(7)活化的巨噬细胞可分泌肿瘤坏死因子(TNF)等细胞毒性因子间接杀伤肿瘤细胞。

4.树突状细胞:是一类专职抗原提呈细胞,其极强的抗原提呈作用,辅助T、B细胞参与特异性杀伤肿瘤的过程。

菌落

标本或液体培养物划线接种到固体培养基表面后,单个细菌经分裂繁殖可形成一个肉眼可见的细菌集团,称为菌落。

1、观察菌落:了解菌落的各个特征,以便确定对该菌如何进一步鉴别。菌落的各种特征,包括大小、形状、突起或扁平、凹陷、边缘、颜色、表面、透明度和粘度等。

2、血琼脂上的溶血:菌落溶血有下列3种情况。

①α溶血:菌落周围血培养基变为草绿色环,红细胞外形完好无损,为高铁血红蛋白所致。 ②β溶血:红细胞的溶解在菌落周围形成一个完全清晰透明的溶血环,是细菌产生的溶血素使红细胞完全溶解所致。

③γ溶血:菌落周围的培养基没有变化,红细胞没有溶解或缺损。

④双环:在细菌周围完全溶解的晕圈外有一个部分溶血的第二个圆圈。

3、气味:某些细菌在平皿培养基中生长繁殖后可产生特殊气味,如铜绿假单胞菌(生姜气味)、变形杆菌(巧克力烧焦的臭味)、厌氧梭菌(腐败的恶臭味)、白色假丝酵母菌(酵母味)和放线菌(泥土味)等,结合液体培养基上的性状,有助于细菌的鉴定。

外周耐受:是指在外周免疫器官,成熟的T和B淋巴细胞遇到自身或外源性抗原形成的耐受。其发生机制有:

①克隆无反应性(clonal anergy,又称克隆麻痹),是指在某些情况下,T、B 细胞虽然仍有与抗原反应的TCR 或mIg 表达,但对该抗原呈功能上无应答或低应答状态。如成熟T 细胞活化需要两种(或两种以上)信号之一缺乏,T 细胞不能被活化,处于无反应状态;成熟B 细胞缺少刺激信号(如缺乏Th 细胞辅助作用),不能活化,处于无反应状态。

②克隆忽视(clonal ignorance),指免疫细胞接触不到“隐蔽抗原”,使抗原处于被忽视状态。

③活化诱导的细胞死亡(AICD),通过T 细胞-B 细胞或T 细胞-T 细胞之间的FasL(CD178)和Fas(CD95)的结合,启动AICD,使自身反应性T 细胞或B 细胞被消除。

④免疫调节细胞(如调节性T 细胞)分泌抑制性细胞因子致免疫耐受。

⑤独特型网络可致免疫耐受。

造血三阶段

①卵黄囊造血期:始于人胚第3周,停止于第9周。卵黄囊壁上的血岛是最初的造血中心。

②肝造血期肝脏造血期:始于人胚第6周,至第4-5个月达高峰,以红、粒细胞造血为主,不生成淋巴细胞。此阶段还有脾、肾、胸腺和淋巴结等参与造血。脾脏自第5个月有淋巴细胞形成,至出生时成为淋巴细胞的器官。6-7周的人胚已有胸腺,并开始有淋巴细胞形成,胸腺中的淋巴干细胞也来源于卵黄囊和骨髓。

③骨髓造血期:开始于人胚第4个月,医|学教育网搜集整理第5个月以后始成为造血中心,从此肝脾造血渐减退,骨髓造血功能迅速增加,成为红细胞、粒细胞和巨核细胞的主要生成器官,同时也生成淋巴细胞和单核细胞。淋巴结参与红细胞生成时间很短,从人胚第4个月以后成为终生造淋巴细胞和浆细胞的器官,其多能干细胞来自胚胎肝脏和骨髓,淋巴干细胞还来自于胸腺。